Всеукраїнська громадська організація

ФЕДЕРАЦІЯ ГОЛУБИНОГО СПОРТУ УКРАЇНИ

La Fédération colombophile de l' Ukraine

Каталог статей
Меню сайту


Форма входа

Категорії розділу
Статті Крицького В.В. [15]
Інші [22]
Статті різних авторів


Статистика

Онлайн всього: 1
Гостей: 1
Користувачів: 0


счетчик посещений
Матеріали сайту передруковувати тільки з дозволу адміністрації сайту
Вітаю Вас, Гость · RSS 19.10.2017, 22:38:13
Головна » Статті » Інші

Колибактериоз

Колибактериоз – любимая тема современной  ветеринарии.

 

      Колибактериоз птиц – инфекционная болезнь всех видов и возрастов птиц, которую в большинстве случаев можно охарактеризовать как септицемию. Специфический патологический процесс, вызванный кишечной палочкой, часто напоминает «разложения организма заживо». Болезнь в разных формах чрезвычайно распространена в промышленных птицеводческих хозяйствах . Применение энроксила (фирмы КРКА) позволяет достаточно быстро купировать развитие патологического процесса в стаде. Однако применение лекарств вообще не позволяет ликвидировать колибактериоз. Птица во многих хозяйствах болеет «из партии в партию», что заставляет коллег применять лекарства систематически, иногда вводя терапевтические курсы в технологию выращивания птиц. В ветеринарной отчетности колибактериоз – самая популярная болезнь, поскольку под этот диагноз, в конечном счете, можно свести многочисленные хозяйственные недоработки, грубые нарушения технологии содержания и кормления птиц. Все это, как правило, заканчивается эпизоотиями колибактериоза в разных формах его проявления.

     Колибактериоз – не «карантинная» болезнь.   Значит, нам ничто не мешает указать ее в форме 1-вет без ущерба для репутации своего хозяйства, без риска лишиться премии и при этом сказать правду. Этиология считает, что возбудителем колибактериоза является кишечная палочка (E. coli). Из трупов птиц, павших от колибактериоза почти всегда удается выделить эту бактерию. При этом и у врача и у исследователя создается впечатление, что это и есть возбудитель болезни. А так ли это? На подобные «грабли» уже наступали, … когда выделяли бактерию и другие организмы, а возбудителем болезни был совсем другой агент. Т. Гельсберген (в рус. пер. 1934 г., с. 168 – 205) достаточно подробно описывает поиски этиологического агента оспо-дифтерита птиц. Как считали тогда, возбудитель болезни - Corynobacterium diphteriae – был открыт немецким бактериологом Э. Клебсом в 1883 году и выделен в чистой культуре немецким бактериологом Ф. Лёфлером. Были (абсолютно честно и непредвзято) изучены и описаны многие его свойства. Всерьез рассматривался вопрос о перекрестном заражении людей и птиц этой бактерией. Ко времени опубликования указанной выше работы, исследователи рассматривали несколько групп возможных возбудителей этой болезни. При диагностических исследованиях у больных оспо-дифтеритом птиц разных видов были обнаружены Cercomonas gallinae (жгутиковые), трихомонады, кокцидии, вирус оспы, дифтероидная палочка и грибы из рода Candida. Эту этиологическую задачу смогли эффективно решить только патологи. Заметьте, не бактериологи и даже не вирусологи! Carnwath (1873) и Pfeiffer (1889) обратили внимание на то, что дифтерит и оспа птиц одновременно протекали в одних и тех же хозяйствах. Следовательно, один из выделенных возбудителей являлся «ведущим» в патологическом процессе. В дальнейшем, результаты массовых вакцинаций птиц против оспы (после 1902 г.) блестяще подтвердили этот вывод. Были одновременно решены проблемы, как оспы, так и дифтерита.

    По нашим наблюдениям, аналогичные случаи с «ведущими» инфекционными болезнями или токсикозами мы часто видим, диагностируя колибактериоз, который протекает как конечная стадия патологических процессов, вызванных другими возбудителями. Поэтому, мнение о том, что E. coli является единственным этиологическим фактором колибактериоза, далеко не всегда является состоятельным. Немного о кишечной палочке Кишечная палочка является обычным обитателем кишечного тракта большинства, если не всех, теплокровных животных. Известно приблизительно 150 серотипов ее. Некоторые из них являются патогенными для птиц, например, серотипы О1, О2, О78, О111. Судя по оценке результатов исследований, приблизи­тельно 1 из 1000 культур кишечной палочки, выделенных из кишечного тракта птиц, обладает патогенными свойствами. По нашим наблюдениям, приведенные выше данные изрядно устарели. За последние 15 лет в России не проводились сколько-нибудь серьезные исследования колибактериоза. Лучшие специалисты по этой проблеме отошли от дел, не оставив после себя достойной смены.

     Когда в 2000 году мы попытались идентифицировать эпизоотические штаммы кишечных палочек, выделенных от птиц, то выяснилось, что более 58 % из них не реагировали ни с одной из имеющихся у нас в распоряжении коли-сывороток. Это значит, что флора за время «перестройки» сильно поменялась, и в настоящее время не поддается контролю. Судя по многочисленной литературе о кишечной палочке и колибактериозе, большинство исследователей рассматривают эту бактерию как условно патогенную для птиц. Это значит, что E. coli способна проявлять патогенность лишь при определенных условиях. То есть, нет условий – нет и колибактериоза. Поэтому, видимо, имеется необходимость разобраться больше с условиями возникновения болезни, с ее патогенезом, а не с самой кишечной палочкой. На эту же мысль наводит и известная «Инструкция по диагностике колибактериоза …» (1979 г.). Согласно этому документу, биопроба с выделенным штаммом кишечной палочки ставится следующим образом. 30-дневному цыпленку вводят внутривенно 0,5 мл взвеси испытуемых бактерий с концентрацией 109 микробных тел в миллилитре. На следующий день зараженные цыплята должны заболеть и в течение 3 дней погибнуть. Интересно, где в естественных условиях или в промышленном птичнике цыплята могут получить такую огромную дозу «возбудителя», да еще и парэнтерально? Наверное, такой метод постановки биопробы далек от естественных условий заражения. Кроме того, в серии экспериментов, проведенных нами в 1983 – 1986 гг. было доказано, что вирулентность кишечных палочек значительно варьирует при предварительном или параллельном заражении цыплят возбудителями других болезней, такими как вирусы НБ (в том числе вакцинные штаммы), ИБ, ИББ, микоплазмы. Необходимая для воспроизведения колибактериоза заражающая доза при этом снижалась в 1000 и более раз, что косвенно доказывает значение первичного патологического процесса, вызванного другими возбудителями, в возникновении и развитии эпизоотии колибактериоза. Значение факторов патогенности E. Coli, при рассмотрении этиологии болезни бактериологи часто ссылаются на факторы патогенности E. coli, как на основные при возникновении колибактериоза. Речь идет о, широко описанных в литературе, адгезии, колонизации, инвазии и агрессии по отношению к организму хозяина. Наиболее важным из них считают токсигенность кишечной палочки, ставя ее по значению в патологическом процессе в один ряд с клостридиями и другими почвенными патогенами. Такая точка зрения явно ошибочна. Токсичность эндо- и экзотоксинов кишечной палочки не так уж велика. При введении в кишечник цыплятам действие токсинов обнаруживается при заражении в дозе 108—1010 микробных клеток на 1 кг живой массы. При заражении меньшими дозами (103—105 единовременно, в зависимости от вирулентности штамма) до проявления токсикоза проходит 12 – 18 часов. В естественных условиях заражающая доза не превышает 106 микробных клеток на 1 кг живой массы в сутки, из которых внутренней среды организма достигает лишь 0,0001 – 0,04 %, в зависимости от пути заражения.    С таким количеством токсигенных штаммов E. coli здоровый и сытый организм способен справиться самостоятельно в течение 0,5 – 2 часа. За это время выделенные токсины не успевают накопиться в инфицированных тканях и в организме вообще в значимых количествах, и оказать заметный отравляющий эффект. Таким образом, теория о токсигенных штаммах, способных вызвать колибактериоз в естественных условиях, безосновательна. Видимо, опять следует вернуться к условиям, определяющим возникновение болезни, которые значительно более важны в патологии, чем свойства эпизоотических штаммов E. coli.

      Колибактериоз Болезнь на российских птицефабриках встречается практически повсеместно. Эпизоотии отличаются только масштабами, возрастными параметрами и характером течения болезни.      Однако отдельные партии птиц удается вырастить и эксплуатировать, не наблюдая колибактериоза вовсе в течение всего периода содержания. Колибактериоз в виде «чис­той» септицемии не редко удается наблюдать у цыплят 1 – 3-дневного возраста, выведенных в грязных инкубаториях. Проявление болезни в этом возрасте говорит, прежде всего, о том, что инкубаторий необходимо санировать как можно быстрее. Во время вывода из партии в партию происходит преимущественно аэрогенное заражение цыплят огромными дозами кишечной палочки в выводных шкафах. В таких случаях, как правило, не удается обнаружить «предшественника», да его обычно и не бывает. Развитие в организме патогенных вирусов и микоплазм требует времени (инкубационного периода), которого в данном случае почти нет. В этих же возрастах иногда удается обнаружить в «чистом» виде, кроме колибактериоза, псевдомоноз, легочную форму S. enteritidis-инфекции, реже гемофилез и аспергиллез. Колибактериоз птиц в возрастах старше 10 дней – это совсем другая болезнь, чем та, которую удается наблюдать после посредственной инкубации. Он характеризуется рядом болезненных состояний у птиц. Это не значит, что E. coli является главным («ведущим») этиологическим агентом, так как она по своей природе легко ассоциирует с другими возбудителя­ми и может быть выделена из какого-либо органа у большинства птиц с клиникой любой другой болезни. Особенно часто ее выделяют при следующей патологии. Аэросаккулит, наблюдаемый у цыплят  старше 12-дневного возраста и у взрослых птиц при респираторном микоплазмозе, ньюкаслской болезни, инфекционном бронхите, иногда при введении живых вирусных вакцин, широко распространен на российских птицефабриках. Колибактериозный аэросакулит является главной причиной поражений, падежа и браковки птиц при респираторном микоплазмозе. Кишечная палочка может так же персистировать в бройлерных стадах и свободных от М. gallisepticum-инфекции. Иногда не удается сразу определить, является ли это состояние первичным или вторичным по отношению к другим инфекционным болезням или стрессам.   Такой аэросаккулит не проявляет себя клинически («тихий»). Птицы обычно не кашляют и не обнаруживают респираторных симптомов, но потери живой массы большие. Колибактериозный аэросаккулит можно наблюдать у ремонтного молодняка после его перевозки, которая длится в течение 4 часов и более. Потери могут быть существенными и продолжаться в течение нескольких недель. При этом у птиц наблюдается значительная задержка в росте и развитии. По нашим данным, разумная коррекция схемы вакцинации НБ, ИБ, ИББ с целью улучшения профилактики этих болезней, а также применение аэрозолей антибиотиков для профилактики и лечения респираторного микоплазмоза, курсы витаминотерапии и другие мероприятия позволяют значительно снизить, а иногда и ликвидировать заболеваемость птиц колибактериозным аэросаккулитом. Колисептицемия - состояние, когда кишечная палочка находится в крови, сопровождается полисерозитами («знамени­тая триада», классическая форма). Это острая высоколетальная болезнь, которая способна поража­ть птиц любого возраста. Колисептицемия почти всегда вторична. При постановке такого диагноза следует провести массовые исследования с целью установления «предшественника». Эта форма колибактериоза трудно поддается лечению. Даже при проведении жестких курсов химиотерапии смертность заболевших особей достигает 80 %, а в обычных условиях все заболевшие птицы гибнут. Энтерит - всегда смешанная инфекция, в которой участвует кишечная палочка. Неизвестно, насколько важна ее этиологическая роль в соотношение с дру­ги­ми микроорганизмами, участвующими в общем патологическом процессе. В норме кишечная палочка чаще всего локализуется в ниж­нем отделе кишечника и в слепых отростках, а при энтерите обильно заселяет тонкий отдел. Несмотря на самую давнюю известность энтеропатогенных кишечных палочек, механизм их патогенности до сих пор остается не полностью раскрытым. У некоторых штаммов (О55, О86, О111 и др.) обнаружен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкой кишки. Однако у других штаммов (О18, О44, О112 и др.) этот фактор отсутствует. Очень возможно, что и в этом случае мы видим эффект «предшественника». В настоящее время вирусные энтеральные болезни птиц изучены не достаточно, чтобы нам придти к определенным выводам о связи их с развитием колибактериозного энтерита. Кроме того, колибактериоз способен проявляться в форме омфалита, перитонита, сальпингита и их сочетаний, колигрануломатоза, может серьезно осложнять течение артритов.

      Заражение через трансовариальный путь передачи высоковирулентных эпизоотических штаммов кишечной палочки дискуссионен. Проникновение кишечной палочки на поверхность подскорлупной оболочки, а в редких случаях внутрь яйца, может происходить через скорлупу так же, как и сальмонелл. Наличие весьма нежелательного процесса проникновения бактерий в массу белка и далее легко проверить по наличию тумаков, замерших на разных стадиях и «проросших» эмбрионов (в инкубаторе) или просто тухлых яиц. Наличие большого количества инфицированных яиц говорит, прежде всего, о низкой санитарной культуре производства. Чаще всего возникновение колибактериоза происходит после аэрогенного инфицирования. Заражение птиц через дыхательную систему наиболее распространено, проис­хо­дит при сильной запыленности воздуха, в котором содержатся колиформные бактерии, например, в выводном шкафу. В птичнике даже самая сильная запыленность не обязательно вызывает колибактериоз, хотя инфицирование происходит постоянно. Как уже было отмечено, кишечная палочка населяет кишеч­ник. Остается неизвестным, как она проникает через стенки кишечного тракта и каким образом возникают условия для септицемии. Учитывая, что вся среда, окружа­ющая птицу, сильно обсеменена этими микроорганизмами, следует еще выяснить, какое этиологическое значение имеет наличие их в корме. Оставим пока в стороне колибактериоз в первом возрасте. Обсуждать антисанитарию не рентабельно. Лучше ее просто ликвидировать.

      Констатировать  выше сказанное – это ничего не сказать. Самое главное, что во время инфицирования организма и репликации возбудителей «первичных» болезней обязательно происходит усиленный распад, прежде всего, эпителиальных (пограничных с внешней средой организма) клеток со скоростью значительно превышающей скорость апоптоза (естественного отмирания клеток). Эта скорость бывает столь значительной, что иногда удается наблюдать гибель птиц от сверх острой формы, например, НБ. В таких случаях не приходится рассуждать о каких-либо токсических процессах. Они просто физически не успевают развиться. Однако, особей, погибших от сверх острой формы, как правило, не много. Обычно количество таких птиц обнаруживали при ГП до 7 % (взрослые), при НБ до 16 %, при ИББ до 4,5 %. Все остальное стадо переболевает в острой, под острой или даже в хронической форме. И в этом случае массовая гибель и повышенный распад клеток не проходят даром для организма. Кровь и ткани переполняются клеточным детритом, лейкоцитарная система с трудом успевает (а иногда уже и не успевает) переваривать продукты распада клеток. Заметьте, не вирусов и микоплазм, а собственных клеток. Интенсивный распад «мертвых» белков и нуклеиновых кислот вызывает повышенное образование солей мочевой кислоты и полупродуктов обмена веществ. Почки справляются с трудом, а иногда и совершенно не справляются, кок это часто бывает при ГП и ИББ. Начинается эндотоксикоз продуктами распада собственных клеток организма. Заметьте, это не эндотоксикоз от бактерий, а эндотоксикоз от собственных продуктов распада тканей. Такой токсикоз во много раз опаснее бактериального. При этом поражения тканей увеличиваются. В результате отравления нарушаются некоторые жизненно важные функции организма. А вот теперь, когда организм серьезно ослаблен, пронизан образовавшимися при массовом распаде клеток микроранами и микроязвами в большинстве жизненно важных органах, приходит время бактерий. Образовавшийся в результате лизиса тканей детрит – самая благоприятная среда для развития кишечной палочки. Питания – вдоволь, температура и влажность – оптимальные, иммунитет организма подавлен, а, следовательно, никто не мешает интенсивному развитию и, уж конечно, токсинообразованию, искренне любимому бактериологами. Таким образом, практически начинается разложение еще живого организма, хотя его можно считать живым лишь только по тому, что сердце еще не остановилось. Классическая форма колибактериоза – это всегда финал комплексного патологического процесса, вызванного первично самыми разными по своей природе возбудителями. Поэтому считать кишечную палочку этиологическим агентом болезни не всегда корректно и при постановке диагноза на колибактериоз у птиц старше 10-дневного возраста необходимо провести дополнительные исследования для установления первопричины наблюдаемой патологии. Диагностика Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных. Подробнее см. в монографии «Биотехнология профилактики колибактериоза птиц» (2000 г., 598 с.). Подтвердить диагноз необходимо бактериологическим способом. Кишечная палочка легко выделяется и идентифицируется. Ключом к пониманию ее этиологической роли может являться количество микроорганизмов в пораженных тканях (количественный анализ, который обычно лаборатории не проводят), что определенно имеет значение при аэросаккулите, колисептицемии, сальпингите и колигрануломатозе. Однако кишечную палочку можно выделить из таких участков поражения, в которых этиологическая роль ее сомнительна. Однако просто выделить кишечную палочку явно не достаточно. Необходимо еще доказать, что причиной наблюдаемого колибактериоза явился именно этот штамм. Для того чтобы наиболее быстро и рационально решить этот вопрос, лучше исследовать бактериологически костный мозг, полученный из свежего трупа или от вынужденно убитой больной птицы. Первичный посев удобнее всего делать прямо на один из селективных агаров в чашках Петри без использования сред накопления. При этом исследованию необходимо подвергнуть, по крайней мере, большинство выделенных штаммов. Для изучения связи между наблюдаемой патологией и свойствами E. coli, выделенных от птиц, необходимо установить вирулентность последних. Известно, что далеко не все штаммы кишечной палочки способны вызвать патологический процесс, даже и в не очень здоровом организме. По нашему мнению, вирулентность – это единственный заслуживающий доверия показатель, по которому можно судить об опасности выделенного штамма для птиц. Поэтому, иногда, для ускорения работы, есть смысл поставить биопробу (с определением ЛД50 или методом определения клиренса) со всеми штаммами без их предварительной идентификации. Определить культуральные свойства и серотип можно потом, когда произойдет отбор по вирулентности. Известно, что большинство первично выделенных штаммов, даже из костного мозга, часто оказываются слабо - или даже авирулентными. Нас могут заинтересовать лишь те, ЛД50 которых не превышает 105 микробных тел на 1кг живой массы при одновременном введении. Таким образом, по прошествии 30 – 40 дней напряженной работы, удается получить несколько штаммов E. coli (обычно не более 5 – 7). Каждый штамм (с определенным серотипом и определенными биохимическими характеристиками и близкими значениями ЛД50) должен быть выделен не менее чем от 20 % исследованных птиц в партии и из разных (разновозрастных) технологических партий птиц. Только после этого можно говорить о том, что исследованный штамм, или группа штаммов, являются эпизоотическими. Такая работа далеко не всегда завершается успехом. Во многих случаях удается выделить самые разнообразные штаммы с множеством индивидуальных свойств, которые удается сгруппировать между собой только по признакам, общим для E. coli. То, что колибактериоз – инфекционная болезнь сомневаться не приходится. Однако даже в одном и том же стаде птиц болезнь могут вызывать разные по своим свойствам штаммы кишечной палочки.

   Поэтому справедливо возникает вопрос, а можно ли квалифицировать вспышки колибактериоза у птиц старше 10-дневного возраста как единый эпизоотический процесс? Может быть, отнестись к колибактериозу так же как человеческие врачи относятся к внутрибольничной инфекции в не очень опрятных стационарах? В «Инструкции…» от 30.11.1979 г., колибактериоз определяется как «энзооти­чес­кая септическая болезнь различных видов домашних птиц …, вызываемая патогенными типами кишечной палочки различных серологических групп». Таким образом, принципиально важные особенности этой болезни просто проигнорированы и подразумевается второй подход, то есть энзоотия в отдельно взятом птичнике как «наказание свыше». А, тем не менее, вопрос об этиологии специфического патологического процесса de jure остается открытым. Биопробы в разумных, заражающих дозах (штаммов кишечной палочки, выделенных в хозяйствах), как правило, отрицательные. Эффективность биопроб возрастает только при использовании в опытах SPF-цыплят, которые готовы в любое время сдохнуть сами и без всякого искусственного заражения. Самое интересное, что опытные практикующие ветеринарные врачи прекрасно знают, в чем тут дело, только Законодательство находится в «Святом Неведении». При таком подходе можно не утруждать себя «лишними» исследованиями, не обращать внимания на регулярные вспышки болезни после применения вакцин, отчитаться по колибактериозу, оставив «за скобками» вспышки НБ или ИЛТ и при этом честно получать зарплату и рассуждать о здоровье нации. По нашим многолетним наблюдениям, колибактериоз – не столько самостоятельная болезнь (нозологическая единица) с самой «пестрой» этиологией, сколько комплексный индикатор эпизоотического неблагополучия хозяйства. В заключение: колибактериоз птиц – это болезнь. Поэтому диагноз всегда ставит врач. Эту работу может квалифицированно выполнить только специалист по патологии птиц и никогда микробиолог или лаборант иного профиля. Бактериологически можно подтвердить или не подтвердить диагноз на колибактериоз. В 99,99 % случаев никакая лаборатория не может его опровергнуть. Если при исследовании не удалось выделить E. coli, то это может означать как-то, что ее в патологическом материале нет, так и то, что у лаборантов не хватило умения и достаточного опыта для проведения такого исследования. Чаще бывает наоборот, выделяется множество штаммов E. coli, из которых подавляющее большинство, или все из них, не имеют к вспышке колибактериоза никакого отношения. То есть удается выделить банальную флору, участвующую в разложении трупа. Только патолог (врач) при анализе хозяйственных факторов, клинической, патологоанатомичесакой картин и эпизоотологических данных может определить, или хотя бы заподозрить, развитие в стаде другой болезни – «предшественника» и, проведя соответствующие мероприятия, подтвердить свой диагноз эффективностью последних по динамике распространения колибактериоза в хозяйстве.   Практикующему ветеринарному врачу, обычно, не очень интересно, какой штамм эпизоотический, а какой нет. Поэтому диагноз мы ставим более приземленными методами, а именно: нам говорят, что продуктивность в птичнике упала, а падеж увеличился, тогда мы проводим вскрытие, находим массовые полисерозиты, берем энроксил фирмы КРКА и гасим …, гасим …, гасим …, имеется ввиду возникшую вспышку, иногда толком и не разобравшись, а что, собственно, произошло.

       Именно поэтому популярность колибактериоза с годами не снижается, а будет только расти вместе с расходом антибиотиков.

 

Кандидат ветеринарных наук В. О. Виноходов  avsspb@mail.ru
Кандидат ветеринарных наук С. Н. Лысенко

Категорія: Інші | Додав: vladimir (27.04.2011)
Переглядів: 3196 | Коментарі: 2 | Рейтинг: 1.5/2
Всього коментарів: 0
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі.
[ Реєстрація | Вхід ]